维生素 K2

1929年戴姆发现自然界中的维生素K有K1和K2两种，均为萘醌类化合物。
维生素K2是一种含有甲萘醌基本结构并具有抗出血作用的天然存在的维生素，常温下为黄色晶体或油状液体，不溶于水，易溶于有机溶剂和植物油中，耐热，但易被光破坏。能促进肝脏合成凝血酶原，调节凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，从而加速血液凝固。另外，在细胞内对葡萄糖磷酸化起重要作用。在某些细菌(如分枝杆菌)内，可作呼吸链的组分。缺乏后，凝血时间延长，故在有创伤时，会流血不止。人和动物肠道内细菌能合成，故一般不易得缺乏症。肝、鱼、肉以及白菜和菠菜等绿叶蔬菜中含量丰富。
本品可由微生物，包括动物肠道细菌合成，还可从腐败鱼粉提得。
维生素K生理上与凝血作用有关。维生素K的命名即来自Koagulation(凝血)的第一个字母，以表示“凝血”的意思。天然的维生素K有两组化合物，它们是叶绿醌(维生素K1)和甲基萘醌类(维生素K2)，前者存在于绿叶植物，后者为细菌合成。人工合成的化合物甲萘醌，即α-甲基-1，4萘醌称为维生素K3，这种环状化合物是天然维生素K族的基础结构，其生物活性较维生素K1和K2高。
维生素K对热稳定，但易被光和碱破坏，保存时需避光。
维生素K的吸收需要胆汁和胰液，用标记的叶绿醌实验证明，正常人维生素K的吸收率约为80%左右，而脂肪吸收不良患者吸收率为20～30%，被吸收的维生素K由淋巴乳糜微粒送入血液，随β-脂蛋白一起在血液中运转。维生素K摄入后1～2h在肝脏内大量出现，其他组织如肾脏、心脏、皮肤及肌肉亦有增加，24h后下降。人体肠细菌合成维生素K，并且部分能为人体利用，成为人体维生素K的重要来源。 维生素K的主要生理功能是促进肝脏生成凝血酶原(凝血因子Ⅱ)，它还调节凝血因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的形成。维生素K缺乏，血液凝结时间延长，严重时可发生出血。现已查明，肝脏中存在凝血酶元前体。这个前体的合成不需要维生素K，维生素K的生理功能在于将此凝血酶原前体转变为凝血酶元，凝血酶元前体与凝血酶原间的差别已在分子水平上阐明。凝血酶原末端氨基酸残基中的谷氨酸全部为γ-羧基谷氨酸，而凝血酶原前体则全为谷氨酸。凝血酶元前体在维生素K的影响下末端氨基酸残基中的谷氨酸全部羧化为γ-羧基谷氨酸，并证明H14CO3-参入γ-羧基的残基中。

维生素K的2，3环氧化物是维生素K在肝脏内的代谢产物，用丙酮苄羟香豆素(warfarin)处理动物后，环氧化物在肝脏内大量生成。丙酮苄羟香豆素的抗凝血作用在于抑制将环氧化物还原为维生素K的还原酶，从而阻断维生素K和它的环氧化物在肌体内相互转化，中止维生素K在合成凝血酶元中的活性。
维生素K还参与体内氧化还原作用，是呼吸链的一个组成部分，位于黄酶和细胞色素之间，参加电子传递和氧化磷酸化过程。当维生素K缺乏时，肌肉中ATP及磷酸肌酸含量以及ATP酶活性都显明下降。维生素K增加肠道蠕动和分泌功能，缺乏维生素K时平滑肌的伸展和收缩能力减弱。 天然维生素有维生素 K1和维生素 K2，分别来源于植物性食物和由肠道细菌产生，是脂溶性的，需胆汁协助吸收。人工合成的为维生素K3和K4，是水溶性的，不需胆汁协助吸收。维生素K是合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 X的必要物质，从而促进凝血过程，当维生素K缺乏时，上述凝血因子合成障碍，影响凝血过程而致出血。本品还有镇痛作用，作用机制可能与阿片受体和内源性阿片样物质介导有关。
适用于止血：阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、新生儿、早产儿出血以及长期应用广谱抗生素、磺胺药引起的继发性维生素K缺乏症，和过量应用香豆素类、水杨酸类所致的出血。镇痛：用于胆石症、胆道蛔虫引起的胆绞痛。大剂量可解救“敌鼠钠”中毒。
广谱抗菌素滥用抑制肠道细菌合成维生素K、肝疾病引起凝血酶原和其他凝血因子的合成减少等引起的出血性疾病。 一般情况下人类很少有缺乏维生素K的现象。但当胆道梗阻、腹泻等疾病引起脂肪消化不良，或因长期服用广谱抗生素抑制了肠细菌的生长等情况下，便有可能引起维生素K缺乏。新生儿肠道缺少合成维生素K的细菌，血液中凝血酶元低，约为成年人的20%。有时在临产前为了防止新生儿缺乏维生素K，给孕妇注射维生素K或给初生婴儿补充维生素K。
人体实验结果表明，每公斤体重每日摄入0.1μg维生素K，不能维持凝血酶元的正常水平，每公斤体重每日给0.5μg维生素K，血凝恢复正常; 每人每日摄入10μg维生素K20周，血液中凝血酶元下降;每公斤体重每日摄入1μg维生素K，足以维持凝血酶元于正常水平。人体维生素K的需要量为每公斤体重每日0.5～1.0μg。
维生素K在食物中分布甚广，以绿叶蔬菜含量最为丰富，动物肝脏也是维生素K的良好来源。 Vitamin K2 是一种内源性代谢产物。