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尿酸铵结石的成因

发布日期:2020/10/21 8:46:02

尿酸铵结石是尿酸结石中很重的一种形式。Klohn认为,尿酸铵结石的形成可能与饮食中富含酸性嘌呤、缺乏磷以及低液体摄入有关,有时合并频发腹泻,这些使尿中尿酸和铵高度浓缩。它们多在无菌尿液里生成,小晶体为草酸钙。尿路感染时会将尿液碱化,从而形成磷酸铵镁结石。实验证明在无菌、正常浓度铵离子,饱和尿酸的尿液中,在任何PH条件下都不会形成尿酸铵结石。但是如果尿PH和铵离子因为有解尿酶细菌感染而明显提高,就会形成尿酸铵结石。

在工业化国家里,成人无菌尿中形成尿酸铵晶体的病理生理机制仍不明确。体外试验显示,在尿液PH6.2,尿酸浓度达7.4mmol/L和铵离子达100mmol/L时,可以形成尿酸铵晶体。当尿PH为5.7时,通常形成尿酸晶体,除非铵离子浓度极高。体内实验显示,提高摄入富含嘌呤代谢物从57g/d到142g/d时,尿PH从6.7±0.5至5.8±0.7,而尿酸和铵离子分别从3.5±0.4提高到6.6±1.0mmol/L和从26±6提升到52±14mmol/L。理论上,尿量低到500-600ml时,可能满足尿酸铵晶体形成的条件。因此,高动物蛋白摄入和低尿量可以会引起尿酸铵结石形成。但是这种饮食引起的低PH可增加形成尿酸结石的风险。尿酸铵晶体形成可以假设为尿液中的条件在短时、暂时满足了尿酸铵晶体形成的条件,所以在尿酸晶体间或外周可发现少量尿酸铵,而在大多数时间里形成的是尿酸结石。二十世纪前半,尿酸铵结石在欧洲非常普遍。现在主要在发展中国家出现,与尿中尿酸和铵含量过高有关。有几方面因素:a尿路感染,这种结石成分多为尿酸铵和磷酸铵镁混合成分。b低磷饮食导致尿磷低下,引起无菌尿中的磷酸铵镁结石。后一种情况与低磷饮食、低液体摄入有关。尿酸铵和尿酸在不同PH时有不同的溶解度,所以各种情况下治疗方法也有不同。(表2 )

尿酸铵结石根据形态可分为两大类:I类:晶体较大,淡黄色,具有针状结构并且比较混乱,混有磷酸铵镁成分,这通常与尿路感染有关。尿酸铵通常只在尿中尿酸和铵都过饱和的情况下才出现(PH中性到碱性)。在体外,正常尿液被感染后可以形成磷酸铵镁结石,而在尿酸过饱和的尿中,同样处理后可形成磷酸铵镁/尿酸铵混合结石。这种成分符合I型分类,一般认为在强碱性环境里迅速形成大的、结构紊乱的晶体。II型结石的晶体较小、呈椭圆形。有时与一水草酸钙混合。II型结石是在无菌尿液中发生。Karachi等人通过比较对照组和具有低热量、低蛋白、低维生素A和低磷饮食的实验组,发现形成膀胱结石的患者尿磷较低。在泰国也有类似报道。流行病学调查显示多数结石患者并没有尿路感染。

高嘌呤饮食和低液体摄入容易导致尿中尿酸过饱和,这在一些贫穷的结石多发区比较常见。Andersen和Robertson发现生活水平提高会降低尿酸铵结石的发生。在饮食中牛奶少而植物蛋白多的落后地区,则很容易引发结石,这种饮食结构导致更多酸的产生,并且出现低磷(一些富含有机磷的代谢物在人消化道中不易被吸收,因为人体消化道内缺乏必要的水解酶)。尿液中磷酸盐是H+的缓冲剂,当磷低下时,通过产生内源NH3作为H+的缓冲剂,在小管腔内,NH3与H+形成铵,所以尿中铵升高。Borden和Dean研究了在在新墨莫西哥州的3例印地安儿童膀胱尿酸铵结石,他们都合并有上尿路结石,一例有尿路感染。当地饮食中含高嘌呤,而且经常饮用苏打液。尿酸铵多在结石核心发现,而在外周较少,结石可能在上尿路形成后移动到膀胱。

尿酸盐在未形成结晶前,即使在过饱和尿液中依然可以溶解,但是一但沉淀形成,即使降低尿中尿酸盐和铵浓度,也不能停止继续沉淀。研究显示在对大鼠行肝内门-腔静脉分流后,容易形成尿酸铵结石,肝内门-腔静脉分流后可以增加尿酸、枸椽酸和铵的排泄。在体外,药物不能溶解尿酸铵结石。通过降低PH可以提高尿酸铵溶解度,但是形成尿酸沉淀的风险加大。在高PH时,尿酸盐呈稳定状态。

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