网站主页 ANTI-NF-KB P65 (PHOSPHO S316)抗体 新闻专题 Anti-NF-kB p65 (phospho S316) antibody的应用

Anti-NF-kB p65 (phospho S316) antibody的应用

发布日期:2020/9/8 10:28:30

背景[1-3]

Anti-NF-kB p65(phospho S316)antibody是以Anti-NF-kB p65(phospho S316)为抗原的免疫蛋白,可以特异性结合Anti-NF-kB p65(phospho S316),主要用于检测Anti-NF-kB p65(phospho S316)的Western blotting、Immunohistocry、ELISA、IF、IHC-P、IHC-F等生物实验。

NF-κB(核因子激活的B细胞的κ-轻链增强)是一种蛋白质复合物,其控制转录的DNA,细胞因子产生和细胞存活。NF-κB几乎存在于所有动物细胞类型中,并参与细胞对刺激的反应,如应激,细胞因子,自由基,重金属,紫外线照射,氧化LDL和细菌或病毒抗原。NF-κB在调节对感染的免疫应答中起关键作用。NF-κB的不正确调节与癌症,炎症和自身免疫疾病,感染性休克,病毒感染和免疫发育不当有关。NF-κB也与突触可塑性和记忆过程有关。

NF-kB家族有5个成员,包括NF-kB1(p50)、NF-kB2(p52)、RelA(p65)、RelB和c-Rel,通常所说的NF-kB蛋白,是指p65/p50亚单位形成的NF-KB1二聚体蛋白;RelB/p52亚单位形成NF-kB2二聚体蛋白。

NF-kB可分两组:p50/p52组,分别由pII0、p105前体裂解产生,p50/p52能与NF-kB家族其他成员形成二聚体,存留于胞质。RelA(p65),RelB和cRel一组,没有前体。LkB是一种NF-kB的抑制蛋白,分子量36kD,可结合、抑制NF-kB并使NF-kB存留于胞质中,阻止NF-KB形成二聚体及入胞核,只能在胞质组成p50-p65-1eBa/p复合体。高水平肿瘤坏死因子a、佛波酯、脂多糖、白介素2、H2O2,等,可激活NF-kB诱导性丝裂原蛋白激酶,再将IkBa/β磷酸化,磷酸化的IkBa/β的Lys残基被泛素化后,可使IkBa/β降解,再使p50-p65NF-kB活化。

应用[4][5]

用于食管癌组织中NF-KB(p65)和EGR-1的表达与食管癌近期放疗疗效的关系研究

通过观察食管鳞状细胞癌组织中核转录因子(NF-ΚBp65)和早期生长反应基因-1蛋白(EGR-1)的表达水平情况,分析上述两因子NF-ΚBp65和EGR-1表达的相关性,同时分析两因子表达与临床病理特征的关系,另外,对二者在癌组织标本中的表达情况与食管癌患者的近期放疗疗效的关系进行调查,初步探索评价食管癌放疗疗效及预后的指标,为食管癌患者的个体化治疗提供新的相关性理论支持。

材料与方法收集食管鳞癌患者的肿瘤组织标本,并且标本的病理学类型都经过了病理学检查验证,共60例患者,取材前未行放射治疗,并且临床资料及随访资料完整,同时取20例活检为正常食管粘膜的组织标本作为对照,采取免疫组化技术SP法检测肿瘤组织标本中NF-ΚBp65和EGR-1的表达情况。60例食管鳞癌患者临床治疗主要采用调强放射治疗,通过6MV-X射线直线加速器进行放疗,评价近期放疗疗效主要依据胸部CT检查和食管钡剂造影放疗结束及结束3个月时的结果。

结果1.60例食管鳞状细胞癌组织中,NF-ΚBp65蛋白表达位于细胞核和或细胞浆,且NF-ΚBp65的阳性表达率为60%(36/60),而20例正常食管粘膜组织中NF-ΚBp65阳性表达率15%(3/20),经过统计学分析,两组差异具有有统计学意义(χ2=12.158,P值<0.05)。

2.在60例食管鳞状细胞癌组织中,EGR-1蛋白表达主要位于细胞核,其中有16例患者EGR-1蛋白表达为阳性,其蛋白阳性表达率为26.67%(16/60),在20例正常食管黏膜中,有2例EGR-1蛋白呈阳性表达,阳性表达率为10.0%。经过统计学分析,认为两组差异无统计学意义(χ2=1.529,P值>0.05)。

参考文献

[1]Autocrine TNF-α-mediated NF-κB activation is a determinant for evasion of CD40-induced cytotoxicity in cancer cells[J].Daoxia Li,Yingjia Zhong,Yuqiong Zhou,Hong Sun,Xuelian Zheng,Chen Zhao,Youyi Yan,Yong Lin,Linchuan Liao,Xia Wang.Biochemical and Biophysical Research Communications.2013(3)

[2]Bortezomib-enhanced radiosensitization through the suppression of radiation-inducednuclear factor?κB activity in human oral cancer cells[J].Tetsuya Tamatani,Natsumi Takamaru,Kanae Hara,Makoto Kinouchi,Nobuyuki Kuribayashi,Go Ohe,Daisuke Uchida,Kenji Fujisawa,Hirokazu Nagai,Youji Miyamoto.International Journal of Oncology.2013(3)

[3]Low-dose radiation-induced epithelial-mesenchymal transition throughNF-κB in cervical cancer cells[J].Shi Yan,Yu Wang,Qifeng Yang,Xiaoyan Li,Xiaoli Kong,Ning Zhang,Cunzhong Yuan,Ning Yang,Beihua Kong.International Journal of Oncology.2013(5)

[4]Correlation among 16 biological factors[p53,p21waf1,MIB?1(Ki?67),p16INK4A,cyclin D1,E?cadherin,Bcl?2,TNF?α,NF?κB,TGF?β,MMP?7,COX?2,EGFR,HER2/neu,ER,and HIF?1α]and clinical outcomes following curative chemoradiationtherapy in 10 patients with esophageal squamous cell carcinoma[J].Shino Shibata?Kobayashi,Hideomi Yamashita,Kae Okuma,Kenshiro Shiraishi,Hiroshi Igaki,Kuni Ohtomo,Keiichi Nakagawa.Oncology Letters.2013(3)

[5]杜正云.食管癌组织中NF-KB(p65)和EGR-1的表达与食管癌近期放疗疗效的关系[D].泰山医学院,2014.

分享 免责申明

欢迎您浏览更多关于ANTI-NF-KB P65 (PHOSPHO S316)抗体的相关新闻资讯信息